低醣或生酮飲食者的膽固醇問題

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• 更新日期：2022年3月17日

• 編寫者：郭漢聰

• 體內膽固醇的產量80~90%是身體自製的，10~20%才是由飲食中獲取。所以，膽固醇多寡主要是由身體自己決定的。

• 實施低醣高脂或生酮飲食，大多數人會減少總膽固醇，增加HDL，減少三酸甘油酯，這些都是好事，但是仍然有20~30%的人會出現總膽固醇升高，LDL也升高的情形。針對此問題，很多專家提出一些看法：

【Sarah Hallberg的版本】

1. 減少飽和脂肪。

2. 增加Omega-3脂肪酸，例如：魚油、亞麻油。

3. 增加單元不飽和脂肪酸，例如：橄欖油、苦茶油、沙丁魚、奇亞子。

4. 稍微提高醣類的攝取量。(請注意，是稍微，不是大量喔！)

5. 禁喝防彈咖啡。(奶油、椰子油都是飽和脂肪)

【Thomas Delauer的版本】

• https://www.youtube.com/watch?v=giD_S2mr7Iw&feature=youtu.be&fbclid=IwAR2vzvoAm-Dp98lRpF4DMHA65ZcvREJNBx4jv89MHvD244yaX1Ll_VFwvYs

• 只要HDL、TG、HbA1C，三者都正常，LDL就不會是問題了！LDL會產生問題是因為它氧化了、糖化了。

• 如果HDL、TG、HbA1C，三者都正常，單獨LDL升高可能意味著身體正在大量燃燒脂肪，需要很多LDL來運送三酸，例如：低醣生酮飲食者，燃脂特別旺盛，LDL很可能也會增加。

• LDL是船隻，主要任務是輸送三酸，其次才是膽固醇。如果LDL沒有被糖化或氧化，它就能正確執行任務，將三酸與膽固醇送達細胞，但是如果LDL糖化了或氧化了，細胞就會拒收，導致這些不正常的LDL繼續循行於血液中，同時，身體認為細胞吃不到足夠的三酸與膽固醇，於是增加製造正常的LDL來完成任務，如果新增的LDL又被氧化糖化，血液中的LDL就更多了 。

【Robert Cywes的版本】

• https://www.youtube.com/watch?v=4leOaX-w89s&feature=youtu.be&fbclid=IwAR0WP20ANdy8hPnF_gx6pp0Rv93tUPDXpq4s8SfDDdotdWPmiWCp_c6ekHY

• LDL是血管受傷後的救援部隊，不是傷害血管的元凶！

• 糖與尼古丁會傷害血管！

• 血液中的糖=血糖。糖的來源主要是碳水化合物，包括三糖：葡萄糖、乳糖、果糖。

• 編者補充：

1. 另一個要注意的血管破壞因子是胰島素，即使血糖不高，胰島素過高，仍然會出問題。

2. 據胰島素之父Joseph Kraft的統計，幾乎所有心血管疾病者都有胰島素過高的情形。

3. 胰島素過高者只有10%會出現高血糖，其他90%則是正常血糖。

4. Thomas Delauer指出，只要HDL、TG、HbA1C，三者都正常，LDL就不會是問題了！LDL會產生問題是因為它氧化了、糖化了。我個人建議，除了檢驗HDL、TG、HbA1C之外，還要再檢驗空腹胰島素，或是更完整的飯後五小時內的胰島素連續偵測。
   

【Robb Wolf的版本】

• 實施低醣飲食後，除了LPL-P升高之外，其他檢驗項目都獲得改善，例如：發炎指數、血糖、胰島素，這時可以考慮採取下措施：

1. 試著增加少許醣類，同時減少脂肪。

2. 增加單元不飽和脂肪酸，同時減少飽和脂肪酸。

3. 做冠狀動脈的3D斷層掃描(CIMT)，確認冠狀動脈的斑塊沉積情形。(CIMT=Carotid Intima-Media Thickness)

• 總膽固醇升高需要再考量下列因素：

1. 血壓是否升高？(高壓會傷害血管壁)

2. 進一步檢查LPL的顆粒數目(LPL-P)。(脂蛋白越多，撞擊血管壁的機率越高。)

3. 檢查維生素D是否過低？(膽固醇是製造維生素D的原料)

4. 檢查甲狀腺功能是否過低？(T3不但能調節膽固醇製造過程中的重要酵素--HMG-CoA reductase，而且還能調節HDL、LDL、VLDL、TG等血脂的代謝。膽固醇過高常常是甲狀腺低下的初期警訊。)

5. 檢查腸道微生物是否過度繁殖？(膽固醇可以黏住微生物、中和細菌毒素)

• Robb Wolf說：他有FOXO基因突變，所以他攝取飽和脂肪會升高脂蛋白。如果他拿掉奶油與鮮奶油，改吃堅果與橄欖油(單元不飽和脂肪)，他的脂蛋白與膽固醇就會大幅下降。(Robb Wolf：I have a FOXO mutation that the saturated fat, in general, will drive up my lipoproteins. There is all kinds of pissing matches and contention around whether or not the elevated lipoproteins in cholesterol matters in the context of a low carb diet. It’s not entirely clear what the story is with that. There’s a reality that if I shift out butter and cream, and I do more nuts and monounsaturated fats from an olive oil, my lipoproteins and cholesterol just plummet. It could be the difference between 1,100 on the mono base deal or 2,800 with regard to LDL-P count on the higher saturated fat levels.)

【Louise Hendon的版本】

• 有些人長期實施低醣飲食會出現甲狀腺低下現象。甲狀腺決定LDL接受體的功能，而LDL接受體是用來接收血液中的LDL，如果LDL接受體功能下降，LDL的接收工作就會較差，導致LDL一直停留在血液中。解決甲狀腺低下的方法有：
  1.減少攝取含甲狀腺腫原的食物，這些食物會干擾甲狀腺功能，例如：十字花科蔬菜(抱子甘藍、花椰菜、蕪菁...等)。
  2.補充碘，例如海帶、紫菜。但是要配合醫師指示，尤其是有甲狀腺自體免疫疾病者，不要擅自補碘。

• 碘不足、硒不足、銅不足或膽鹼不足，都可能造成膽固醇升高。須注意，碘與硒要一起補充才有功效，只補碘很難奏效！最理想的補充法是透過血液檢驗來清楚知道欠缺的甚麼。

• 針對低醣飲食帶來的膽固醇上升，Louise Hendon的建議是：
  1.甲狀腺檢查：free T3、total T3、reverse T3、total T4、TSH、thyroid antibodies。
  2.降低發炎。發炎才是主要的敵人，不是膽固醇。
  3.檢驗氧化的LDL (oxidized LDL test)、動脈沉積掃描 (arterial plaque scan)。

【Dave Feldman的版本】

• Dave Feldman實施低醣飲食後，LDL飆高了，於是他做了一些實驗，發現膽固醇是可以操弄的。也就是，提高脂肪攝取量就可以降低LDL-C與LDL-P。他的結論是：

1. 膽固醇是浮動的，飲食會影響膽固醇的檢測數據。例如：檢驗前3天的飲食會影響膽固醇(LDL-C)的數據。檢驗前5天的飲食會影響膽固醇顆粒(LDL-P)的數據。
   檢驗前連續3天的脂肪攝取量與LDL-C成反比。也就是，檢驗前連續3天攝取越多脂肪，檢驗當天的LDL-C會越低。
   檢驗前的第3、4、5天的脂肪攝取量與LDL-P成反比。第1、2天不算。
   膽固醇操弄實驗的成功率相當高，但是仍然有3項因素會降低操弄的成功率，例如：椰子油或中鏈脂肪酸、咖啡、甲狀腺低下。
   Dave Feldman的紀錄是：三天時間讓LDL-C降低73 mg/dL，LDL-P降低1115 nm/L。最近的紀錄是7天的時間讓LDL-C降低104 mg/dL，從207降到103。他的LDL-C曾經高達368 mg/dL，也曾經低至98 mg/dL。
   

2. 脂肪攝取量越高，LDL越低。反之，脂肪攝取量越低，LDL越高。

3. LDL的工作很多，其中最主要工作是把能量(三酸甘油脂)從脂肪組織運送出來供身體其他細胞使用，另外，LDL也負責把能量運至脂肪組織儲存。LDL可比喻成一艘遊輪，三酸＝乘客，膽固醇＝救生筏，LDL的作用很多，其中最主要作用是運送三酸，不是膽固醇。
   (編者補充：Dave Feldman的論點有待查，因為從組成結構來看，Chylomicron、VLDL與IDL攜帶的三酸較多，LDL的三酸攜帶量少很多。

   	Chylomicron	VLDL	IDL	LDL	HDL
   蛋白質	1	10	10	20	50
   三酸	88	56	29	13	13
   膽固醇	1	8	9	10	6
   酯化膽固醇	3	15	34	48	30

4. LDL的升高是能量不足的問題，當身體缺乏能量時，LDL就會升高。

5. 需要大量能源的人(運動員)、能源庫存較少的人(瘦子)，LDL會比較高，因為這類的人需要較多LDL來搬運能源。

6. 斷食會讓LDL升高，第三天達到高峰。

• 脂肪分解後的產物如何運送到全身細胞？

1. 三酸：不溶於血液，必須由LDL包覆著才能巡行於血液中，送到全身細胞。(編者補充：VLDL也是三酸的載具)

2. 酮體：可溶於血液，不需要載具，直接巡行於血液中，送到全身細胞。

3. 非酯化脂肪酸(游離脂肪酸)：，一部分與白蛋白結合，然後巡行於血液中，送到全身細胞。另一部份非酯化脂肪酸(游離脂肪酸)則直接進出細胞。

• 剩餘膽固醇要小於19。(另一版本是小於23)

  Remnant cholesterol
  < 17	optimal
  18~23	OK
  24~29	concerning
  > 30	problem

• 剩餘膽固醇＝總膽固醇－低密度膽固醇－高密度膽固醇 。(Remnant cholesterol＝TC－LDL－HDL。)

• 缺血性心臟病的風險與剩餘膽固醇(Remnant cholesterol)呈正向關係，不是LDL。
  https://www.semanticscholar.org/paper/Remnant-cholesterol-as-a-cause-of-ischemic-heart-Varbo-Benn/f65d8be55736e41588f35a88021352baa57187f5
  

• 剩餘膽固醇(Remnant cholesterol)也與早熟型心肌梗塞(premature myocardial infaction)強烈相關。(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1933287415003700)

• 剩餘膽固醇(Remnant cholesterol)與全因性死亡率的關聯性也勝過LDL。(http://clinchem.aaccjnls.org/content/61/3/533)
  

• 低醣飲食可以降低剩餘膽固醇(Remnant cholesterol)。

• 各種膽固醇在血液中的生命週期

  	生命週期
  VLDL	30~60分鐘
  IDL	＜30分鐘
  LDL	2~4日

• VLDL是肝臟製造的小船，主要是用來搬運三酸。三酸分解後會產生脂肪酸，所以，VLDL也等於是搬運脂肪酸的主要船隻。當肝臟的三酸越多時，肝臟就必須建造越多的VLDL來運送三酸(脂肪酸)。那麼，肝臟的三酸(脂肪酸)從哪裡來？

1. 從脂肪組織而來的：當身體處於肥胖、糖尿病、胰島素抗阻的狀態時，從脂肪組織回流到肝臟的脂肪酸就會增加，而脂肪酸的增加則意味著VLDL也會增加，如果VLDL沒有跟著增加，過剩的脂肪酸就會堆積在肝臟，形成脂肪肝。

2. 從碳水化合物而來的：當碳水化合物送進肝臟後，一部分以葡萄糖的型式進入血液(也就是所謂的血糖)，一部份轉換成肝醣儲存在肝臟備用，還有一部分經由肝臟的【脂肪酸新生作用】轉換成脂肪酸。這些脂肪酸有二條路可走：1.堆積在肝臟，形成脂肪肝。2.搭乘VLDL小船離開肝臟。

• 餐後三酸升高主要是來自食物的脂肪酸。健康的人經過長時間空腹後，血液中的三酸都會降到正常水平，只有少數代謝異常者才無法降到正常水平，例如：胰島素抗阻、肥胖、糖尿病、長期碳水化合物過量....等。另外也有極少數是由遺傳造成的，這種人清除乳糜粒的速度太慢，導致三酸大量積留血液中。

• 高三酸血症者不能飲酒，因為酒精會升高三酸，引發急性胰臟炎。

• 剩餘膽固醇過多，不是脂蛋白出問題，而是能源配送系統出問題，才導致剩餘膽固醇無法完成配送任務，繼續積留在血液中。

• 脂肪組織滿載→不但無法接收VLDL配送的三酸，脂肪組織的脂肪還會分解，釋出脂肪酸→脂肪酸結合白蛋白，巡行血液中→脂肪酸回到肝臟重新包裝成VLDL→VLDL又被送出到血液中→導致VLDL過多。

• 剩餘膽固醇(VLDL+IDL)的檢驗要測空腹狀態下的數值，否則就會測到部分來自飲食，未完成配送任務的Remnant Chylomicrons+VLDL+IDL。
  

• 參考資料：
  https://www.youtube.com/watch?time_continue=11&v=jZu52duIqno
  https://www.youtube.com/watch?v=y8pybQjVeiQ&feature=youtu.be
  http://cholesterolcode.com/about/
  https://www.youtube.com/watch?v=0LuKwsz9Woc
  https://www.docsopinion.com/2019/03/24/high-triglycerides-lower-triglycerides/?fbclid=IwAR3KfGPPBSF8ZqGx3CdDAE-tXlCiPyql68s4VE-h0AZLeey7xfA4ipstNfM

【Terry Wahls的版本】

• TG高於100或TG/HDL大於3，代表血中胰島素的量太多，必須再減少碳水化合物的攝取量，同時增加Omega-3脂肪酸的攝取量，例如：魚油。(TG=三酸甘油酯，HDL=高密度膽固醇)

• HDL小於60mg/dL，必須增加Omega-3脂肪酸的攝取量。(HDL=高密度膽固醇)(編者補充：以前認為HDL上升1%，心血管疾病會減少3%。現在已被推翻了。)

• HbA1C大於5.2，必須再減少碳水化合物的攝取量，同時增加Omega-3脂肪酸的攝取量。(HbA1C=糖化血色素)

• 出現鼻血或皮膚瘀青，代表魚油攝取過量，必須停服魚油1周，然後劑量減半服用。

• CRP要小於1.0。(CRP=C-反應蛋白)

【Maria Emmerich的版本】

• 用不飽和脂肪酸去取代飽和脂肪會導致細胞膜的硬度不夠(正常的細胞膜含50%的飽和脂肪)，身體為了加強細胞膜的結構，會從血液中抽取膽固醇去修補，導致血清膽固醇暫時性減少。

• 甲狀腺功能與膽固醇、三酸成反比。甲狀腺功能降低，膽固醇與三酸就升高。

• 針對甲狀腺功能：

1. 要避開含有氯與氟的食物或飲用水，因為氯與氟會干擾碘的作用，進而影響甲狀腺的功能。

2. 補充碘。

3. 攝取富含L-tyrosine的食物，例如：紅肉及其他動物性蛋白質。另外，也可以攝取phenylalanine與鐵來促進L-tyrosine的合成。

4. 補充鋅。

5. 補充硒。

6. 避開果糖：果糖會造成脂肪肝，降低肝臟T4轉T3的功能。

【Dominic D’Agostino的版本】

• LDL增加的原因之一是奶製品過量，解決辦法是 ：

1. 減少鮮奶油與起司的攝取量。

2. 用椰奶取代牛奶。

• 不用擔心LDL的增加，除非其他指標也不正常才必須進一步評估風險，例如：CRP升高、TG升高、HDL減少。

• 三酸甘油酯升高可能是身體尚未適應生酮飲食。

【其他版本】

• Dr. Thomas Dayspring表示，酮體過剩時，酮體會進入膽固醇合成的途徑，導致血清膽固醇增加。

• Ferro-Luzzi的實驗發現，用奶油去取代橄欖油，LDL會上升19%。

• Franziska Spritzler處理低醣飲食LDL升高的經驗報告→http://www.lowcarbdietitian.com/blog/archives/06-2014)

• Lucy Johnston表示，最大的問題是：穀片、小麥、馬鈴薯會增加罹患心臟病的風險。(https://www.express.co.uk/life-style/health/721555/Potatoes-cereals-health-risk-heart-disease-dairy-good-for-you-new-study)

• Darren Schmidt表示，最重要的是VLDL，不是LDL。VLDL要低於19。(https://www.youtube.com/watch?v=9W919CvpgNc&t=593s)

• VLDL＝TC－LDL－HDL。(超低密度膽固醇＝總膽固醇－低密度膽固醇－高密度膽固 醇。這裡的VLDL其實是指VLDL+IDL的總和，也就是所謂的剩餘膽固醇(Remnant cholesterol)。請再觀賞Dave Feldman的影片即知。)

• Dr. Nadir Al認為LDL升高是身體需要較多的脂肪當燃料，所以需要較多的LDL去運送這些燃料。(https://www.youtube.com/watch?v=tyIqYumAVN8)

【Chris Masterjohn的觀點】

• 膽固醇無法溶於血液，必須借助脂蛋白的幫忙才能運行於血液中。攜帶膽固醇的脂蛋白有好幾種，這些脂蛋白就像一顆球，外面是一層膜，膜的成分是磷脂質，裡面則裝填了很多東西，不只是裝填了膽固醇，還裝填了三酸甘油酯、脂溶性維生素及其他營養素。

• HDL的正確名稱是高密度脂蛋白，不是高密度膽固醇。LDL的正確名稱是低密度脂蛋白，不是低密度膽固醇。

• 血液中的膽固醇是浮動的，上下誤差高達35mg/dL，所以測量膽固醇要採取多次測量的平均值才比較能正確反映出真實情況。
  TC的誤差值：35mg/dL
  HDL的誤差值：9~10mg/dL
  LDL的誤差值：30mg/dL
  TG的誤差值：40mg/dL
  以上要以空腹測量為準。

• 膽固醇不是問題，因為直接注射膽固醇並不會造成動脈硬化，問題是出在攜帶膽固醇的脂蛋白氧化了，引起一連串的發炎反應，最後導致動脈硬化。其中關鍵因素是時間，也就是LDL停留在血液中的時間越長，氧化的機率越高，動脈硬化的機率也越高。而造成LDL滯留的原因是細胞的LDL接受體功能受損，無法有效地把LDL送入細胞內，所以才一直滯留在血液中。(LDL把原料送進細胞內，細胞才能製造膽汁、荷爾蒙、抗體、細胞膜零件、粒線體膜零件....等。)

• LDL滯留在血液越久，LDL裡面的三酸甘油酯會被酵素取出來送給細胞使用，於是LDL的顆粒就越來越小，越來越緻密，因為膽固醇的分子密度較高，三酸甘油酯的分子密度較小，三酸甘油酯被抽走後，膽固醇所佔的比例就會相對增加，整顆LDL的密度也就增加了。

• 編者補充：Chris Kresser強調LDL的顆粒數目，Chris Masterjohn強調LDL的滯留時間。

• 當LDL表膜上的多元不飽和脂肪酸氧化後就會從表膜分離，就好像毛線球出現鬆脫，一小段掉下來，懸掛著，好像是長尾巴的LDL(請參考下面Lp(a)的圖片)。 這個有懸吊apo(a)的LDL就稱為lipoprotein A，簡稱Lp(a)。apo(a)的危害是它的分子結構很像纖溶酶原(plasminogen)，二者會互相競爭 卡位，例如：apo(a)會黏住促使血液凝固的重要成分--纖維蛋白(Fibrin)，使得纖溶酶原無法與纖維蛋白結合，無法行使纖溶酶原(plasminogen)分解凝固血塊的作用。另外，apo(a)還會刺激血管壁肌肉增生，於是在這些作用總和之下，會促進形成所謂的動脈粥狀硬化斑塊。

• LDL與HDL之間會交換禮物，LDL會把三酸甘油酯送給HDL，HDL會將膽固醇送給LDL，結果會造成LDL的三酸越來越少，膽固醇越來越多，整體顆粒越來越小，相反地，HDL的膽固醇則是越來越少。

• TC/HDL與LDL顆粒大小，這二項數據常用來當動脈硬化的風險指標，但是數據正常不代表就一定沒問題，例如：有個藥物Torcetrapib，可以同時升高HDL與降低LDL，實驗結果TC/HDL的比值是漂亮了，但是患者也死了。所以，更重要的還是LDL氧化的程度，不只是顆粒的大小與數量多寡。

• 影響LDL氧化程度的二大因素：
  1.細胞的LDL接受體的功能。
  2.LDL在血液中的停滯時間。
  所以，
  降低動脈硬化風險的作法是：
  1.增強LDL接受體的活性
  2.縮短LDL在血液中的停滯時間

• 抗氧化劑可以降低LDL氧化的程度。抗氧化劑的來源以全食物為佳，例如牛心就含有大量Q10。如果擔憂攝取不足，可以額外補充維生素C與Q10。

• leptin指揮甲狀腺，甲狀腺指揮LDL接受體。

• 甲狀腺素可以刺激LDL接受體的表現，接收更多LDL進入細胞內，進而減少血液中的LDL，所以，早期有人採用低劑量甲狀腺素來達到降低膽固醇的目的。

• 甲狀腺素T3甲狀腺素結合細胞核膜上的接收體，打開通道讓二聚體進入細胞核，經過翻譯後，細胞核發出指令在細胞膜表面搭建更多LDL接收體來接收LDL進來細胞。也就是，高濃度T3=更多LDL接收體=更多LDL被帶入細胞內=血清中的LDL減少。

• 採用新的飲食法減肥，最好等體重穩定後再測量膽固醇，因為減重的過程中脂肪組織會釋出大量脂肪酸，而脂肪酸會干擾甲狀腺功能，導致膽固醇上升。

• 甲狀腺低下可以補充碘與硒，但是要經過醫師的同意才行，尤其是有甲狀腺自體免疫疾病者，擅自補充碘，有時候會適得其反。

• William Kountz 在1951年做過實驗，發現如果早期及時矯正【甲狀腺素缺乏的問題】，心臟病風險幾乎可以免除。

• 早期研究膽固醇的前輩Nikolai Anitschkov早就把甲狀腺素列入防治動脈硬化的保護因子之一。

• 參考資料：
  https://chriskresser.com/the-healthy-skeptic-podcast-episode-11/
  https://chriskresser.com/episode-16-chris-masterjohn-on-cholesterol-heart-disease-part-2/
  https://chrismasterjohnphd.com/2011/08/28/central-role-of-thyroid-hormone-in/

【Ken Sikaris的觀點】

• 脂肪的吸收需要膽汁去乳化，而膽固醇是製造膽汁的原料，所以高脂飲食者需要較多的膽固醇來製造較多的膽汁。

• 膽固醇也是製造細胞膜、荷爾蒙、維生素D的原料。

• 85%的膽固醇是身體自製，只有15%是來自飲食。

• 現代的研究指出，飽和脂肪越多，心臟病死亡率越低；飽和脂肪越少，心臟病死亡率越高。恰好跟以前的實驗相反。

• 正常人的LDL在血液中循環1~2週後就會被肝臟吸收回去，但是LDL接收器異常或毀損的人，LDL積留在血液的時間就會加倍或更久。另外，糖尿病患也會出現LDL積留過久的現象，只是比LDL接收器異常或毀損的人輕微一些。

• LDL是好的，但碰上三酸甘油酯(TG)，會轉成小而緻密的sd-LDL，然後鑽入血管壁，經過糖化、氧化，變成氧化型LDL。這才是災難的開始！(所以，現在的血脂研究又開始重視三酸甘油酯的問題了。)

• 預測冠心病的工具中，TG比TC精準，TG/HDL又比單獨的TG精準。

• LDL目前分類為6個類型，1~2型，容易被肝臟回收，3~6型不容易被回收。必須於注意的是，家族性高血脂症患者的LDL5與LDL6特別高，需要服用降膽固醇藥Statin來控制。

• TC高代表LDL也高，但是TC高不代表sd-LDL就一定高。TC與sd-LDL的關聯性非常低，但是TG就與sd-LDL非常相關。

• TG與sd-LDL呈正向關係，TG高，sd-LDL就高；TG低，sd-LDL就低。當TG低於1mmol/L時，幾乎看不到sd-LDL，當TG高於1.1mmol/L或1.2mmol/L，sd-LDL就出現明顯增加的趨勢。(編者補充：1mmol/L=88.6mg/dL，1.1mmol/L=97.5mg，1.2mmol/L=106.3mg/dL)

• TG與HDL呈反向關係，TG高，HDL就低；TG低，HDL就高。

• 低醣高脂飲食的特色：
  sd-LDL下降
  TG下降
  HDL上升
  HbA1C下降
  但是，低醣高脂飲食也會造成少數人的某些血脂上升，例如：
  TC上升
  LDL上升
  IDL上升
  其中又有極少數人，上升的幅度極為誇張。至於原因，還是不明。

• 即使不是低醣高脂飲食，脂肪只要提高到37%，碳水化合物維持50%，仍然可以改善血脂：TG下降、HDL增加、sd-LDL下降。(編者補充：高醣+高脂，是最美味的組合，但是對健康而言，卻是最糟的組合。)

• 有家族遺傳的高血脂症患者不適合採用低醣高脂飲食。

• Ken Sikaris對膽固醇的總結是：

1. 膽固醇是好的，不足以擔心。

2. LDL正常來說是好的，例如：大而輕浮的LDL是正常的。

3. 變形的LDL才是壞的，例如：
   ●小而緻密的LDL (TG大於1.5mmol/L或133mg/dL)。
   LDL在血液中循環越久，沒有被回收，越容易形成小而緻密的類型，特別是肝臟的LDL接收器毀損了，LDL無法進入肝細胞而長時間遊蕩於血液中，最後變成小而緻密的sd-LDL。這種情況常常出現在PCSK9濃度較高的人，所以實施低醣高脂飲食後，如果LDL異常升高，還要再進一步檢查有多少LDL是sd-LDL，以及PCSK9的濃度。
   ●糖化的LDL
   ●氧化的LDL
   ●長尾巴的LDL，例如：Lp(a)。

4. 低醣高脂飲食可以改善小而緻密的LDL、糖化的LDL、氧化的LDL，但是不一定能改善長尾巴的LDL，所以實施低醣高脂飲食後，若出現LDL異常升高，還要再進一步檢查有多少LDL是長了尾巴的Lp(a)。(編者補充：Niacin可以減少Lp(a)。)

【Uffe Ravnskov的觀點】--摘自《Fat and Cholesterol are GOOD for you》

• 膽固醇是脂溶性，無法溶於血液，必須包覆在水溶性的脂蛋白(lipoproteins)裡面才能在血液中運行。脂蛋白裡面裝載了膽固醇與三酸甘油酯，換句話說，脂蛋白是膽固醇與三酸甘油酯的攜帶者，其中高密度脂蛋白(HDL)只佔了15~20%。

• 微生物感染是慢性心臟衰竭的原因之一。在這些患者的血液中都可以檢測到大量細菌毒素(Endotoxin)與發炎的信號物質(cytokines)。

• LDL可以黏住微生物，並且中和微生物的毒素。老鼠實驗顯示，注射細菌或細菌毒素到膽固醇正常的老鼠體內，老鼠全部死亡，但是注射到高膽固醇的老鼠體內，老鼠卻能存活下來。

• 眾多傷害因子→降低免疫力→微生物趁機坐大→LDL黏住微生物與毒素，形成LDL複合體→LDL複合體的體積太大，堵住供應動脈營養的小微血管→動脈深層組織缺血壞死→引起發炎反應→單核細胞進入動脈管壁→單核細胞轉變成巨噬細胞，吞噬LDL複合體，分解微生物，釋出LDL內的膽固醇→發炎部位修復，留下疤痕 。
  疤痕堅韌→動脈硬化
  疤痕體積大→動脈口徑變小→動脈阻塞
  疤痕組織剝落→動脈阻塞

• 有過敏疾病的小孩，例如：氣喘、花粉症，血液中的膽固醇濃度都比正常小孩低。

• 家族性高膽固醇症族群比較容易發生心臟病並不是膽固醇太高造成的，而是他們製造凝血素(prothrombin)的基因異常，產生過多凝血素，血液容易凝固產生血栓。(編者補充：找對病因才能解決問題)

• 家族性高膽固醇症族群當中，有罹患心臟病的，也有健康的，其中，罹患心臟病者的血液中含有較高濃度的纖維蛋白原(fibrinogen)與第八凝血因子(factor VIII)，但是二者之間的LDL濃度並沒有不同。(編者補充：意思是LDL濃度並不是高膽固醇症族群罹患心臟病的決定因素)

• 食物的膽固醇含量與血液中的膽固醇濃度沒有關連性，換句話說，血清膽固醇的濃度不受食物的影響。

• 血清膽固醇非常穩定，當我們攝取較多膽固醇食物時，身體就製造少一點的膽固醇來維持血清膽固醇的穩定，反之，膽固醇食物吃少了，身體就製造多一點來補缺。所以，想要利用食物來降低膽固醇是很困難的。(編者補充：用食物來降三酸甘油酯就非常簡單了，只要減少醣類即可。)

• 血清膽固醇的檢測誤差值可達15%之多。

• 飽和脂肪的攝取量與心臟病死亡率沒有關聯。

• 實驗樣本如果拿掉抽菸的人，膽固醇最高或最低者之間的差別就微乎極微了。

• 根據弗明漢鎮(Framingham)長期追蹤統計，男性47歲以後，高膽固醇者的壽命與低膽固醇者的壽命並沒有差別。而動脈硬化的影響力是50歲以後才開始明顯化，早期只是輕微的血管壁發炎，不會影響血流，。照理說，如果高膽固醇是動脈硬化與心臟病的主因，50歲以後高膽固醇者就會出現較多的心臟病發作案例，壽命也會明顯比低膽固醇者低，但是事實上並非如此，完全推翻了高膽固醇導致心臟病的傳統觀點。

• 膽固醇每降1%，冠心病與總死亡率反而會上升11%。

• 幾乎所有實驗顯示，高膽固醇對女性來說並不是風險因子，而且年長女性的膽固醇超高者，活得最長！

• 女性低膽固醇者，死亡率較高。女性高膽固醇者，死亡率較低。

• 至少14個實驗顯示，對糖尿病與腎衰的病患來說，高膽固醇並非危險因子。

• 壓力，尤其是心理壓力也會飆升膽固醇，漲幅大約是10%至50%。因為在壓力之下，肝臟與腎上腺必須生產大量的膽固醇來當原料，製造出更多的抗壓力荷爾蒙。(編者補充：膽固醇是製造荷爾蒙、抗體、維生素D、細胞膜等重要物質的原料。除了心理壓力之外，生理壓力也會飆升膽固醇，尤其是發炎狀態，例如：微生物感染(包括黴菌)、攝取過多上火的食物(Omega-6脂肪酸、反式脂肪)、毒素(來自飲食與環境、化療)、斷食(釋出脂溶性毒素)...等。)

• Ancel Keys的【膽固醇與心臟病死亡率】的研究結論，是膽固醇研究史上的最大悲劇。他從22國家中挑出7個符合膽固醇越高，心臟病死亡率也越高的代表性國家，其他違背的國家卻刻意不提。事實上，即使是芬蘭這個膽固醇最高的國家，仍然存在者高膽固醇低心臟病死亡率的城市，另外，在低膽固醇的希臘，Corfu島民的心臟病死亡率卻是Crete島民的16倍，矛盾的是，Corfu島民的膽固醇比Crete島民還要低。

• Michael Marmot在研究戰後日本人移民美國後的心血管疾病為何遽增時發現：

  日本人移民美國後的膽固醇與心臟病發作率
  居住地	特徵	膽固醇與心臟病發作率
  日本(未移民)	日式飲食+日式生活	低/低
  美國(老一輩)	美式飲食+日式生活	高/低
  美國(年輕人)	美式飲食+美式生活	高/高
  日式飲食是低脂，美式飲食是高脂 美式生活是高壓力

• (待續)

【Barry Groves的觀點】

• 脂肪酸的碳鍵越短，例如：4碳的丁酸，越容易與血水混合，直接靠血液運行全身。反之，脂肪酸的碳鍵越長，例如：12碳以上的脂肪酸，性質越像油品，越不容易與血水混合，必須仰賴脂蛋白來攜帶，例如：LDL，否則無法靠血液運行全身，這也是LDL增加的可能原因之一。

• 一項10年的實驗顯示，只有多元不飽和脂肪酸會增加心臟病。(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6720666)

• 血管硬化只發生在動脈上，不會發生在靜脈上，如果說膽固醇沉積是血管硬化的原因，靜脈的血液流速較慢，應該更容易沉積膽固醇，形成血管硬化，但是事實並非如此，推翻了【膽固醇→血管硬化→心臟病】的傳統觀點。

• (待續)